孤独症的生物学原因：脑和肠脑

孤独症的生物学原因之一，是脑和肠脑，具体如下：

一、脑

大量孤独症的神经机制方面的证据主要来自运用脑成像技术的发现。Harrison等的研究认为，右侧额叶机能障碍可能是导致某种类型孤独症的原因之一。

Minshew等的研究发现，患者的前额皮质以及与它相联系的顶叶皮质可能存在机能障碍，从而使空间的工作记忆受到损害，并且不能主动选择正确反应所需的线索。

Dawson等认为，孤独症的早期行为障碍可能与内侧颞叶及与之相连的眶前额皮质机能障碍有密切联系，比如，杏仁核的损伤会使患儿在对社会刺激的定向上有困难，海马的损伤会使延迟的动作模仿有困难，进而影响社会互动、移情等社会交往技能的发展。

Courchesne等提出患者的小脑发生病变可能是导致注意障碍的原因。虽然有关孤独症神经机制的研究还在继续进行，但目前人们倾向于认为小脑的机能障碍是导致孤独症的主要原因。

二、肠脑

肠道里的神经细胞在细胞类型、神经递质及感受器方面都与大脑极其相似，与大脑的神经细胞数量相当，比脊髓里的还多，常见的5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸、去甲肾上腺素、阿片肽、P物质等神经递质在大脑与肠神经系统都有广泛分布。因此，肠道也被称为人的“第二脑”或“肠脑”。肠脑与头脑之间双向互通，它们之间通过脑肠轴进行连接。肠脑会影响中枢神经系统，进而影响人的情感、认知和行为，并且肠道微生物可能在其中具有重要作用。孤独症可能也受到了脑肠轴的影响。

研究发现，2006-2010年，美国3-17岁的孤独症儿童患有腹泻或结肠炎的比例是正常人的7倍。近些年的一项研究发现，61%的患儿同时伴有至少一种胃肠道症状，并且所有伴有消化道症状的儿童情感问题都比较严重。此外，不同群体患者同时伴随胃肠道症状的比例不同，为9-91%。这种巨大差异可能是由于调查过程中患者的语言和沟通障碍造成的。

孤独症患者的胃肠道症状主要包括淋巴结节性增生、小肠结肠炎、胃炎、食管炎、肠道通透性增加、双糖酶活性不足、淋巴细胞种群密度较高、细胞因子和免疫球蛋白G异常等。有研究发现，孤独症儿童中有1/4伴有腹泻，1/4伴有便秘，并且胃肠道炎症影响了患者对营养物质的吸收，有36. 7%的患儿肠道通透性增加，而相比没有进行饮食控制的患者，进行无酪蛋白/谷蛋白饮食控制的患者的肠漏症状显著减轻。

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