孤独症儿童小脑结构的异常

孤独症儿童小脑结构存在异常。

80%的“星星的孩子”表现出运动协调障碍，且这一障碍的程度与孤独症的严重程度和智力水平高度相关。相对于一般人而言，小脑损伤导致孤独症发病的风险提高了约36倍。出生时小脑损伤被认为在孤独症高危因素中排第二位，仅次于排在高危因素第一位的同卵双胞胎。

研究发现，“星星的孩子”小脑白质体积较普通儿童显著增大，而灰质显著减少。还有研究发现，高功能孤独症儿童双侧小脑灰质密度较普通儿童增大，而低功能孤独症儿童双侧小脑灰质密度减少。这种变化提示高功能孤独症儿童通过灰质密度的增加代偿结构上的缺陷。

生命早期的奖赏环路发育异常导致“星星的孩子”对社会性刺激的反应减少，影响相关神经网络的发育，进而导致社会认知障碍。患儿的社会刺激的奖赏效应存在缺陷，故他们难以参与到社会交往活动中。患儿的核心缺陷是缺乏社会动机。患儿在婴儿期就表现出了对面孔、目光对视等社会性刺激的注意下降，缺乏与母亲的共享注意，并且其障碍会持续至成年。

孤独症儿童在团体中被接受程度较低，较少出现助人和合作行为，但他们并未因此感觉孤独，即他们缺乏融入团体的意识。社会动机缺乏还可能是高功能孤独症儿童在现实情境下不能有效应用心理理论能力的原因。近年来，以提高患儿社会动机为目标的丹佛模式受到广泛关注。增加社会动机促使患儿的语言、智力、适应性行为和社会行为均有明显改善的研究，进一步证实了社会动机可能是高功能孤独症儿童运用社会技能的主要驱动力。

值得关注的是，不同年龄段的孤独症患者小脑损伤，其运动障碍的表现是不一样的，儿童期小脑半球损伤，运动发育只是延迟或者正常，即使早产儿的小脑发育不良也与运动功能障碍不存在关联。但成人期小脑损伤可表现出共济失调、构音困难、吞咽困难以及其他肌肉协调的问题。这种现象与小脑发育的敏感期有关：幼儿的小脑损伤，在运动方面存在代偿机制，但是在认知和社会功能方面却是脆弱的、难以恢复的。影像学检测发现，患者的小脑蚓体后部明显减小。有研究发现，患者小脑的浦肯野氏细胞和颗粒细胞减少，神经胶质细胞增多。

以上就是孤独症儿童小脑结构的异常，由99自闭症网为您整理。