儿童自闭症的发病机制：镜像神经元研究

关于儿童自闭症的发病机制，专家学者从镜像神经元角度给出了研究。

镜像神经元是在20世纪90年代初，意大利一些学者在研究猴子运动前区中的单神经元放电活动时发现的，最初定位在恒河猴的腹侧运动前皮质区，当猴子进行有目的的动作和观察其他人同样的动作时，这些神经元均会激活。

随着进一步的原因，专家逐渐发现颞上沟（STS）与7b区（即PF区）的神经元都具有一些镜像神经元的性质。还有研究显示，灵长类动物的镜像神经元系统（MNS）被确定在两个皮质区——额下皮质的后部和下小叶前部，两个区域在解剖学上相互连接，从而组成了整合的额顶区镜像神经元系统，这些额顶部神经系统里的细胞具有与感觉运动整合有关的心理功能。

关于人类的镜像神经元系统的研究，在20世纪90年代中期的早期行为观测研究中，使用了经颅磁刺激（TMS）和正电子发射型算机断层显像（PET）技术，都提供一些人类镜像神经元系统的证据，但是这些研究都没有涉及人的模仿行为。到了90年代后期，研究者开始使用功能性磁共振成像（fMRI）将镜像神经元和模仿联系起来开展研究。

影像学和电生理研究如fMRI、脑图（EEG）、事件相关电位（ERP）等，均从不同方面证明了自闭症儿童的镜像神经元系统功能存在缺陷。

专家通过大脑的白质、灰质边缘、皮质表面重建，精确测量出大脑皮质的厚度，发现自闭症儿童的大脑中区域性灰质有所减少，这些薄弱的区域属于镜像神经元系统，包括额下回、顶下小叶和颞上沟，以及其他的一些涉及社会认知功能的区域。镜像神经元系统的皮质薄弱与自闭症症状的严重程度有一定的相关性，同时在其他涉及情感识别和社会认知的脑区也观察到皮质薄弱。这些发现都表明自闭症儿童的社会和情感功能的缺陷可能与镜像神经元系统和广泛的促进社会认知的脑区薄弱有关。

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